En los pacientes inmunodeficientes, así como en aquellos que toman fármacos inmunosupresores, puede producirse diseminación generalizada que ponga en peligro la vida.
Si bien la enfermedad era conocida desde la antigüedad por los griegos con el nombre de "zoster" o "zona", (Zoster, la correa usada por el guerrero para sostener su armadura. En el caso de las damas, Zona, el corsé, cuyo propósito principal era decorativo) no es sino hasta 1.852 cuando Moore señaló por primera vez, su identidad epidemiológica con la varicela y más de un siglo después, en 1.976, Weller y colaboradores establecieron la similitud etiológica de las dos enfermedades, al comprobar que los virus recuperados de ambas eran idénticos.
El virus de la varicela-zoster es un miembro del grupo de los herpesvirus. La partícula viral (virión) tiene un diámetro de 150–200 nm y consta de una cubierta lipídica con espículas de glucoproteínas y una nucleocápside que engloba al ADN de doble cadena, como material genético.
Proveniente del acervo cultural de nuestros pueblos, todavía hay quienes creen que la enfermedad es de causas esotéricas y buscan curación de parte de chamanes y curanderos.
La infección por el VVZ es universal; los casos de herpes zoster ocurren durante todo el año, con una frecuencia de 5 por 1000 por año, tanto en los Estados Unidos como internacionalmente y aunque es más frecuentes en personas mayores, entre 60 y 80 años, también puede presentarse a cualquier edad.
Los humanos son el único reservorio del VVZ, el cual es extremadamente infeccioso. Hasta un 90% de los individuos susceptibles expuestos al virus desarrolla varicela después del contacto con un individuo infectado y tanto los pacientes con varicela como con herpes zoster pueden transmitir el virus. La reactivación del virus varicela-zoster ocurre en casi el 10–20% de aquellas personas que han padecido la varicela (infección primaria); por lo general esto ocurre sólo una vez en la vida de una persona.
Las situaciones asociadas con la reactivación viral incluyen entre otras, el estrés, el envejecimiento, los tratamientos inmunosupresores y las enfermedades que causan inmunodeficiencia, como la infección por VIH.
Sin embargo, el VVZ es extraordinariamente lábil y en el caso del herpes zoster, la transmisión puede producirse por el contacto físico con las lesiones vesiculares. Los pacientes con varicela son contagiosos 2 días antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones tienen costra (normalmente 4–5 días después de la aparición del exantema). Los pacientes con herpes zoster pueden transmitir de vez en cuando la infección y causar varicela en individuos susceptibles, aunque en este caso el periodo de infectividad es más corto.
Los individuos con herpes zoster también pueden transmitir el virus a partir de las secreciones respiratorias, pese a que se piensa que el periodo de infectividad es mucho más corto. Si un adulto que no ha tenido varicela se expone al virus del herpes zoster, por lo general presentará un caso severo de varicela en lugar de herpes.
Todos los virus herpes comparten una característica común: después de la infección primaria, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece latente en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal y puede, posteriormente, reactivarse para causar enfermedad recurrente.
De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster.
Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando primero dolor o quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o tres días, después de que el virus llega a la piel.
El virus se presenta en forma de pequeñas ampollas rojas (vesículas) confluentes en la piel, que son muy similares a la varicela en su etapa inicial. La erupción se maximiza en los siguientes tres a cinco días y luego las ampollas se rompen formando úlceras pequeñas, las cuales se comienzan a secar y a formar costras, que a su vez se desprenden en dos o tres semanas y dejan la piel rosada en proceso de cicatrización.
Las lesiones por lo común aparecen en un solo dermatoma (área corporal inervada por un mismo nervio espinal) y solamente en un lado del cuerpo (unilateral). El tronco es el área más comúnmente afectada, mostrando un cinturón de erupción desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax. También pueden aparecer en el cuello o la cara, afectando alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en la cara: la superior (más frecuentemente, 15% de los casos) que va a la frente y excepcionalmente a la rama media que va a la parte central de la cara o la inferior a la parte inferior de la misma. El compromiso de dicho nervio puede producir lesiones en la boca o en los ojos, estas últimas pueden llevar a ceguera permanente.
El compromiso del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del conducto auditivo externo. En muy pocas ocasiones, se involucran los genitales o la parte superior de la pierna.
El herpes puede complicarse hasta en el 25%, con una condición conocida como neuralgia post-herpética (NPH), que es una persistencia de síntomas sensoriales (dolor, parestesias e hipersensibilidad local) en el área donde ocurrió el herpes después del episodio inicial, que puede durar como una verdadera pesadilla, de más de 1 mes y que puede durar años. Es la complicación más frecuente del Herpes Zoster. La aparición de NPH, tras el episodio de herpes zoster es muy poco frecuente en pacientes (<10 40="40" 60="60" a="a" con="con" edades="edades" en="en" hasta="hasta" menores="menores" os.="os." os="os" p="p" pacientes="pacientes" pero="pero" presentarse="presentarse" puede="puede" superiores="superiores" un="un">
El nervio queda afectado tras la inflamación y necrosis hemorrágica producida por la infección del virus. La movilización de partículas virales de los nervios sensoriales a la piel también contribuye a la aparición del dolor. No suele haber un periodo asintomático tras la resolución de las lesiones cutáneas.
Se manifiesta como dolor quemante, constante y que suele interferir el sueño. Pueden presentar alodinia (aparición de dolor con estímulos normalmente no dolorosos). Así mismo, los pacientes pueden presentar áreas de anestesia (termal, vibratoria) o parestesias.
Este dolor puede ser lo suficientemente severo como para incapacitar a la persona, especialmente si es de edad avanzada. Aunque 50% ó más de los pacientes con neuralgia post-herpética pueden curarse entre 1 y 2 años después de su inicio, el resto de los pacientes pueden sufrirla de por vida.
Tratamiento
Si bien en nuestros pueblos es tradicional la utilización de cataplasmas con una planta llamada "yerba mora" (Solanum nigrum) aplicada sobre las lesiones vesiculosas, el tratamiento médico se basa en la utilización de fármacos antivirales, entre los que destacan: Valaciclovir, Aciclovir y Famciclovir.
Para mayor efectividad y disminuir la probabilidad de presentar neuralgia post-herpética, deben iniciarse (a las dosis correctas) dentro de las 72 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente, antes de la aparición de las ampollas características. Si el paciente inicia un antiviral, pero NO UTILIZA LAS DOSIS CORRECTAS, tendrá MAYOR PROBABILIDAD de presentar complicaciones.
Todos los antivirales (a las dosis correctas) descritos acortan el curso, disminuyen el dolor y reducen las complicaciones. Por lo general se suministran en dosis orales y aquellos pacientes gravemente comprometidos, como los que tienen SIDA, pueden requerir terapia intravenosa.
Por lo general, si son utilizados en la DOSIS CORRECTA, las lesiones activas comienzan a mejorar muy rápidamente y NO SIGUEN APARECIENDO NUEVAS LESIONES. La aplicación del antiviral en forma de "cremita" un par de veces al día NO ES SUFICIENTE; por lo general se utilizan DOSIS ALTAS DEL ANTIVIRAL para que sea EFECTIVO.
Los corticoesteroides, como la prednisona, pueden emplearse en ocasiones para reducir la inflamación y el riesgo de neuralgia post-herpética. Estos han mostrado ser más efectivos en los ancianos, pero tienen ciertos riesgos que deben sopesarse antes de indicarlos.
Los analgésicos, pueden ser necesarios para calmar el dolor. Los antihistamínicos pueden usarse en forma tópica u oral para reducir el prurito y el dolor. Las compresas húmedas frías pueden reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones a base de avena coloidal, baños de fécula o lociones de calamina pueden ayudar a aliviar el prurito y la molestia.
El herpes zóster usualmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece. Si éste involucra nervios motores puede causar parálisis temporal o permanente de los nervios involucrados. La neuralgia puede persistir por años, particularmente si el nervio trigémino resultó afectado.
Si el (la) paciente tiene MÁS DE 2 SEMANAS CON LOS SÍNTOMAS y sigue con dolor en el área, presenta lo que se denomina una neuralgia post-herpética (persistencia del dolor en el área donde ocurrió el herpes después 1 mes del del episodio inicial e incluso después de desaparecer las lesiones del zóster). No hacen falta ecosonografías, tomografías ni otros estudios especiales, ya que van a resultar NORMALES. El problema es debido al daño producido por el virus en el nervio afectado.
Si usted padece de herpes zóster, por favor consulte a su médico y siga estrictamente sus indicaciones. Si después de haber leído todo esto, además del tratamiento, usted cree y desea que le "recen", hágalo, no le va a hacer daño, pero eso sí, ¡NO ABANDONE NI MODIFIQUE EL TRATAMIENTO ANTIVIRAL, no tomarlo o tomarlo a dosis incorrectas, puede ser el peor error de su vida!
Observación: Con la publicación de este artículo no pretendemos revisar exhaustivamente las manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento del herpes zóster, sólo dar una visión general acerca del tema!.
Referencias:
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